Гинеколог.УА

Аменорея Category

Синдром резистентных яичников

November 10, 2012 No Comments

Симптомокомплекс резистентных яичников (СРЯ, симптомокомплекс Сэвиджа) включает аменорею, бесплодие, физиологическое развитие вторичных половых симптомов при микро и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ – 1,9-10 процента всех форм аменореи.

Этиология и патогенез. Причины СРЯ не изучены. Есть мнение об аутоиммунной природе этой болезни. Гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными болезнями: болезнью Хашимото, алопецией, миастенией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными болезнями и без них обнаружен примерно одинаковый уровень IGG, IGA, IGM. В то же время сыворотка крови больных с аутоиммунными болезнями блокировала связывание ФСГ с рецепторами. В связи с этим высказано предположение об аутоантителах, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках и у больных с СРЯ.

Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, вероятно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием его биологической активности. Существуют иммунно и биологически активные гонадотропины.

Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропинов с рецепторами яичника контролируется локальными “регуляторами”. Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор – полипептид, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит связывание ФСГ с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены тоже ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диффузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов.

Сопоставление уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетельствует об активности стероидогенеза в яичниках. Вероятно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются влиянию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3-4 раза, тестостерона в 3-10 раз, кортизола в 2 раза.

Есть данные о влиянии ятрогенных факторов – радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.

Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25 процентов, зоб Хашимото у 3,8 процента, вторичная аменорея – у 11,1 процента родственниц 85 процентов больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли большое количество инфекционных болезней. Большая часть больных связывают старт заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. I-я менструация наступила своевременно, ч/з 5-10 лет возникла аменорея, однако у 84 процента больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5 процентов больных. Больные с СРЯ, чаще всего, правильного телосложения, приемлемого питания, с неплохо развитыми вторичными половыми признаками. Время от времени у больных бывают “приливы жара” к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются симптомы гипофункции яичников: покраснение и истончение слизистых вульвы и влагалища, слабоположительный феномен “зрачка”, КПИ от 0 до 25 процентов.p>

При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Больше всего авторов думают, что диагноз СРЯ возможно поставить лишь после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при коем обнаруживаются преантральные и примордиальные фолликулы. В ходе лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.

Гормональные исследования говорят о высоком уровне ФСГ и Л Г в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.

Крупную диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и увеличение ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина говорят о сохранности обратной связи м/у гипоталамогипофизарной системой и половыми стероидами.

Основные критерии диагностики СРЯ:

— вторичная или первичная аменорея;

— “приливы жара” и менструальноподобные выделения;

— высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови;

— низкие уровни эстрогенов в плазме крови;

— I-я проба с прогестероном положительная, в последующем – отрицательная;

— положительная проба с эстрогенгестагенами в циклическом режиме;

— уменьшенные размеры матки и яичников при УЗИ и лапароскопии;

— преантральные и примордиальные фолликулы в биоптатах яичников.

Лечение СРЯ представляет крупные трудности. Восстановление генеративной функции можно только при помощи вспомогательных репродуктивных технологий – путем искусственного оплодотворения донорской яйцеклетки.

При лечении больных с СРЯ гонадотропинами получены противоречивые данные. Одни авторы отмечают повышение фолликулов и менструальноподобные выделения на фоне введения ФСГ и Л Г, иные авторы определяли только рост фолликулов (пустые фолликулы) без повышения уровня эстрогенов в крови.

Лечение эстрогенами основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаундэффекте. Более того, эстрогены увеличивают число гонадотропных рецепторов в ячниках и, вероятно, так усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.

Визуализующие новообразовании яичников – в разделе новообразовании яичников.


Синдром истощения яичников

January 8, 2012 No Comments

Симптомокомплекс истощения яичников (СИЯ) – это патологический симнтомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной репродуктивной и менструальной функцией в прошлом. Частота СИЯ в популяции составляет 1,5 процента, а в структуре вторичной аменореи до 10 процентов.p>Этиология и патогенез. Ведущей причиной думают хромосомные аномалии и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппарата, пре и постпубертатной деструкции зародышевых клеток, первичном поражении ЦНС и гипоталамической области. СИЯ – генерализованный аутоиммунный диатез.

В возникновении СИЯ играет роль большое число факторов, в антеи постнатальном периоде приводящих к повреждению и замещению гонад соединительной тканью. Возможно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия (радиация, разные лекарственные медикаменты, голодание, гипо и недостаток витаминов, вирус гриппа и краснухи) могут способствовать развитию СИЯ. У большей части больных неблагоприятные факторы действовали в период внутриутробного развития (токсикозы беременных, экстрагенитальная болезнь у матери). Старт заболевания нередко связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, инфекционными болезнями.

СИЯ имеет наследственный характер: у 46 процентов больных родственницы отмечали нарушение менструальной функции – олигоменорею, ранний климакс.

Клиника. Больные с СИЯ правильного телосложения, приемлемого питания, как правило без избыточного веса. Началом заболевания считается аменорея или олигоменорея с последующей стойкой аменореей. В последующем возникают характерные для постменопаузы вегетососудистые проявления – “приливы жара”, астения, потливость, боли в голове с нарушением трудоспособности. На фоне аменореи развиваются прогрессирующие атрофические процессы в молочных железах и половых органах.

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картине. Менархе своевременно, менструальная и репродуктивная функции не нарушаются на протяжении 10-20 лет.

Функция яичников характеризуется выраженной стойкой гипоэстрогенией: отрицательный признак “зрачка”, монофазная базисная температура, невысокий КПИ – 0-10 процента. Гормональные исследования к тому же говорят о резком снижении функции яичников: уровень простогландина Е2 почти соответствует содержанию этого гормона у молодых женщин после овариэктомии. Уровень гонадотропных гормонов – ФСГ и ЛГ резко повышен: ФСГ в 3 раза превышает овуляторный пик и в 15 раз базисный уровень у здоровых женщин того же возраста; уровень ЛГ близится к овуляторному пику и в 4 раза превышает базисный уровень ЛГ у здоровых женщин. Уровень пролактина в 2 раза ниже, чем у здоровых женщин.

Гинекологическое и дополнительные методы исследования обнаруживают уменьшение матки и яичников. При УЗИ, кроме уменьшения матки, отмечается резкое истончение слизистой оболочки матки при измерении Мэха. При лапароскопии тоже отмечаются мелкие, “морщинистые” яичники желтого цвета, желтое тело отсутствует, фолликулы не просвечивают. Ценным диагностическим признаком является отсутствие фолликулярного аппарата, подтвержденное гистологическим исследованием биоптатов яичников.

С целью углубленного изучения функционального состояния яичников применяют гормональные пробы. Введение прогестерона не приводит к менструальноподобной реакции, вероятно, из-за необратимых органических изменений в эндометрии. Проба с эстрогенами и гестагенами (соответственно условного менструального цикла) вызывает менструальноподобную реакцию ч/з 3-5 суток после окончания пробы и существенное улучшение общего состояния.

В I-е годы заболевания функциональное положение гипоталамогипофизарной системы не нарушается и есть закономерный ответ на стимуляцию РГЛГ и введение эстрогенов. Введение эстрогенов уменьшает секрецию гонадотропных гормонов, что свидетельствует о сохранности механизма обратной связи. Проба с РГЛГ отмечает сохранность резервных возможностей гипоталамогипофизарной системы у больных с СИЯ. Исходно высокий уровень ФСГ и ЛГ повышается в ответ на введение РГЛГ, однако, невзирая на существенное увеличение уровня гонадотропинов, “приливы жара” не учащаются.

Симптомов органического поражения ЦНС как правило нет.

Лечение больных с СИЯ направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний.

Больные могут иметь ребенка только путем вспомогательной репродукции – ЭКО с донорской яйцеклеткой. Стимуляция истощенного фолликулярного аппарата яичников нецелесообразна и небезразлична для здоровья женщины.

Больным с СИЯ показана заместительная гормонотерапия до возраста естественной менопаузы для предотвращения урогенитальных расстройств и поздних обменных нарушений на фоне хронического эстрогендефицитного состояния. С этой целью применяют натуральные эстрогены: эстрадиол, эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол; конъюгированные эстрогены: эстрон сульфат, эстрон пиперазина; эстриол и его дериват – эстриол сукцинат. К ним непременно добавляют гестагены.

Для достижения полноценной пролиферации необходима общая доза эстрадиола валерата 80 мг, конъюгированных эстрогенов 60 мг, эстриола 120-150 мг. Эти дозы нужно принимать на протяжении 14 суток.

Непременно циклическое добавление гестагенов на протяжении 10- 12 суток. С этой целью применяют прогестерон (натуральный микронизированный – утрожестан) и синтетические гестагены. На фоне циклической гормонотерапии возникает менструальноподобная реакция и улучшается общее положение: исчезают “приливы жара”, повышается работоспособность. Лечение является к тому же профилактикой остеопороза и преждевременного старения.

При парентеральном назначении эстрогенов их вводят внутримышечно, чрескожно (лейкопластырь), используют подкожные имплантанты, мази. Для лечения урогенитальных расстройств вероятно вагинальное введение эстрогенов в виде мазей, свечей. Гестагены тоже возможно назначать внутрь или вводить парентерально (внутримышечно, чрескожно, вагинально).

Для заместительной гормонотерапии возможно применять тоже фемостон, климен, дивину, клиогест и др.


Аменорея гипофизарного генеза

January 8, 2012 No Comments

Гиперпролактинемия – излишняя продукция пролактина: 1 из частых причин вторичной аменореи. Гиперпролактинемия составляет около 25 процентов всех дисфункций менструального цикла и бесплодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролак-тинемию. Естественная гиперпролактинемия наблюдается в ходе гестации и в период продукции молока.

Этиология и патогенез. Патологическая гиперпролактинемия развивается в итоге анатомических или функциональных дисфункций в системе гипоталамус-гипофиз.

Анатомические причины:

— опухоли гипофиза (краниофарингиома, гранулема), гормонально-активные опухоли (пролактинома, смешанные пролактин и АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза);

— повреждения ножки гипофиза в итоге травмы или хирургического вмешательства, действие радиации.

Функциональные причины:

— хронический психогенный стресс;

— нейроинфекции (менингит, энцефалит);

— разные эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия, кое-какие формы предменструального и климактерического синдромов).

Ятрогенные причины:

— эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

— лекарства, влияющие на секрецию и обмен дофамина: гало-перидол, метоклопрамид, сульпирид;

— лекарства, истощяющие запасы дофамина в ЦНС: резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидаз;

—стимуляторы серотонинергической системы: галлюциногены, амфетамины.

В основе патогенеза первичной гиперпролактинемии лежит сбой тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванное дисфункцией гипоталамуса. Установлено, что максимально важным из эндогенных пролактининги-бирующих субстанций является дофамин. Снижение содержания дофамина в гипоталамусе приводит к понижению уровня пролакти-нингибирующего фактора и увеличению числа циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит сперва к гиперплазии иролактотрофов, а после формированию микро- и макроаденом гипофиза.

Гиперпролактинемия возможна из-за повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стен матки после родов.

К нарушению синтеза и выделению дофамина из тубероинфундибулярных нейронов могут привести воспалительные процессы и опухоли в области гипоталамуса. Травматические или воспалительные повреждения ножки гипофиза нарушают транспорт дофамина в гипофиз.

У 30-40 процента женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов – дегидроэпиандростерона и его сульфата. Гиперандрогения объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин- и АКТГ-секретирующей функции гипофиза. Более того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину и на фоне терапии парлоделомагонисгом дофамина – понижается уровень надпочечниковых андрогенов.

Функциональная гиперпролактинемия у женщин с разными гинекологическими болезнями объясняется постоянным раздражением интерорецепторов при патологическом процессе и импульсацией в ЦНС.

Есть тоже транзиторная гиперпролактинемия, отрицательно влияющая на функцию желтоватого тела.

Анатомические и функциональные дисфункции в системе гипоталамус-гипофиз приводят к патологической гиперпролактинемии, проявляясь разными нарушениями эндокринной, менструальной и репродуктивной функций.

Механизм дисфункции репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии:

— в гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшаются синтез и выделение гонадотропинрилизинг-гормона и соответственно ЛГ и ФСГ в итоге снижения чувствительности гипоталамуса к эстрогенам;

— в яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, и секрецию прогестерона желтым телом.

Клиника. Гиперпролактинемия сопровождается изменением функции яичников, которая может проявляться ановуляцией, недостаточностью лютеиновой фазы, нарушением менструального цикла по типу олигоменореи или вторичной аменореи.

У 67 процентов женщин с гиперпролактинемией может наблюдаться галакторея, которая не коррелирует с уровнем пролактина. При нормальном уровне пролактина к тому же может оказаться галакторея, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина к его нормальному уровню или с высокой биологической активностью пролактина. Галакторея отмечается как при ановуляции, так и при овуляторных менструальных циклах, и при нормальном содержании пролактина. Выраженность галактореи может оказаться различной: от капель молозива до отделения молока струей.

Около 50 процентов женщин с гиперпролактинемией отмечают головную болезненное ощущение и головокружение, транзиторное увеличение АД. Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина.

Увеличение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из важных показателей дисфункции гипоталамической регуляции. За исключением определения уровня пролактина гормональные исследования включают определение соотношений гонадотропных и половых гормонов для оценки состояния репродуктивной системы. Для дифференциальной диагностики патологической гиперпролактинемии и ее транзиторной формы требуется неоднократное определение пролактина. Максимально информативны функциональные пробы с агонистом дофамина парлоделом и антагонистом дофамина церукалом. При функциональной гиперпролактинемии нет изменений турецкого седла на рентгенограмме и компьютерной томограмме при повышении уровня пролактина до 2000 ММЕ/л.

Рентгенологическое обследование черепа выявляет перемены в области турецкого седла, типичные для макроаденомы гипофиза: турецкое седло увеличено, его дно 2-3-контурное, выявляются симптомы склерозирования турецкого седла, дисфункции целостности контуров и/или варикоз входа в седло. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5000 ММЕ/л. При макроаденоме гипофиза у всех больных отмечается аменорея, у 96 процентов обследованных – галакторея.

Выявление микроаденомы гипофиза возможна при помощи рентгено-компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Рентгенологические перемены у таких пациенток не выявляются. Уровень пролактина колеблется от 2500 до 10 000 ММЕ/л. Сбой менструального цикла по типу аменореи наблюдается у 80 процентов больных, олигоменореи – у 20 процентов, галакторея отмечается у 70 процентов больных.

Лечение проводится с учетом формы гиперпролактинемии. В клинической практике при лечении функциональной гиперпролактинемии широко используют агонисты дофамина. Лечение начинают с 1/4 таблетки парлодела (1 таблетка содержит 2,5 мг) в день в ходе еды, после увеличивают дозу каждые 2 дня на 1/2 такой же таблетки и доводят до 3-4 таблеток в день под контролем пролактина крови и базальной температуры. При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день на протяжении 6-8 месяца. Фертильность восстанавливается в 75-90 процента случаев. При недостаточности II-й фазы цикла возможно дополнительно назначить кломифсн с 5-го по 9-й день менструального цикла. К препаратам последнего поколения с минимальными побочными действиями относятся норпролак и достинекс пролонгированного действия (1 мг/нед).

При микроаденоме гипофиза лечение проводят к тому же парлоделом или его аналогами. На фоне терапии происходят дистрофические перемены опухоли и снижение ее размеров вплоть до исчезновения. Лечение длительное, проводится не только лишь до нормализации уровня пролактина в крови и восстановления репродуктивной функции, но еще и продолжается в ходе дальнейшего диспансерного наблюдения. Беременность на фоне терапии у больных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно. В период гестации непременно наблюдение невропатологом и офтальмологом.

Макроаденома гипофиза – показание для оперативного терапии. Положительным эффектом хирургического терапии думают нормализацию уровня пролактина уже ч/з 2 ч после операции и наступление овуляции на протяжении 40 суток. Частота наступления гестации после оперативного терапии составляет приблизительно 40 процентов. Высокий риск рецидива аденомы гипофиза заставляет вести беременность под строгим контролем эндокринолога и нейрохирурга.

Кроме хирургического терапии сейчас расширились возможности использования ионизирующего излучения высоких энергий. Супервольтовая терапия позволяет облучать гипофиз без повреждения здоровых тканей. В этом отношении перспективно применение излучения протонов.

Гипогонадотропная аменорея имеет первичный характер и чаще диагностируется в подростковом возрасте.


Аменорея гипоталамического генеза

January 8, 2012 No Comments

Аменорея на фоне похудания сопровождается настойчивым желанием похудеть, понижением веса на 15 процентов и более. В структуре вторичной аменореи эта болезнь составляет около 25 процентов и распространена из девушек-подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками в целях сохранения низкой веса. Крайняя форма похудания с извращением аппетита наблюдается при нервной анорексии. Насильственно вызываемая рвота и злоупотребление слабительными средствами могут привести к смертельному исходу.

Патогенез. Резкое снижение веса приводит к изменению суточного ритма секреции гонадотропных гормонов из-за нарушений нейромедиаторного обмена МОЗГА. Уровни гонадотропных гормонов или всегда низкие, или в ходе сна повышаются. Определенную роль играет жировая ткань: быстрая потеря 10-15 процента жировой ткани в постпубертатный или пубертатный период приводит к резкому прекращению менструаций.

Клиника. Отсутствие менструации – 1 из наиболее I-х симптомов начала заболевания – приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые симптомы развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается умеренная гипоплазия внутренних и наружных половых органов. Продолжающееся похудание приводит к нарастанию признаков голодания – брадикардии, гипотонии, гипотермии. В последующем возникают раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Это может оказаться началом психического заболевания – нервной анорексии.

Диагностика. Активный опрос позволяет выявить хронологическое совпадение похудания и начала аменореи. Снижение уровня гонадотропных гормонов до нижней границы базальных значений определяется при гормональных исследованиях. Последовательное проведение гормональных проб позволяет выявить резервные возможности разных уровней репродуктивной системы.

Лечение включает коррекцию психоэмоциональных нарушений, преодоление стрессовых ситуаций, адекватное легкоусвояемое питание, витаминотерапию. Потребность использования психотропных препаратов определяет психоневролог, консультация которого необходима при упорном отказе от пиши. Восстановление менструальной функции вероятно после нормализации веса и остановки приема психотропных препаратов, подавляющих го-надотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта показана циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и ге-стагенами на протяжении 3-6 месяца.

Психогенная аменорея. Психоэмоциональные нарушения, резкие или хронические эмоционально-психические повреждения в репродуктивном периоде могут стать причиной вторичной аменореи. Примером психогенной аменореи является “аменорея военного времени”. Аменорея при стрессе обусловлена изменением секреции гормонов и медиаторов, влияющих на секрецию гонадолиберинов. Под влиянием стресса случается избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, и уменьшение образования и выделения гонадолиберинов. Это приводит к уменьшению выделения гонадотропинов.

Клиническая картина: внезапное прекращение менструации на фоне астеноневротического, астенодепрессивного или астеноипо-хондрического симптомокомплекса. Диагноз устанавливают на основании классического анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях выявляют монотонное содержание в крови Л Г и ФСГ. Длительная аменорея приводит к незначительному уменьшению матки.

Лечение, проводимое совместно с психоневрологом, дает положительный эффект. Лечение направлено на нормализацию условий жизни, устранение стресса. Использование антидепрессантов и нейролептиков усиливает торможение гонадотропной функции гипофиза, потому после их отмены не случается быстрого восстановления менструальной функции. Показана витаминотерапия.

После устранения психопатологических проявлений, восполнения дефицита веса при отсутствии самостоятельного восстановления менструаций вероятно использование циклической гормонотерапии.


Вторичная аменорея

January 8, 2012 No Comments

Вторичная аменорея – отсутствие менструации на протяжении 6 месяцев и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций, составляет до 75 процентов случаев аменореи. Аменорею думают вторичной даже при одной менструации в анамнезе. Вторичная аменорея нередко становится признаком нарушений функции яичников, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы и не сочетается с нарушением развития вторичных половых симптомов.

Функциональные или органические нарушения на любом уровне сложной пепи регуляции менструальной функции могут быть причиной вторичной аменореи. В зависимости от уровня поражения репродуктивной системы выделяют следующие синдромы и заболевания:

1. Аменорея гипоталамического генеза

— аменорея на фоне похудания

— психогенная

2. Аменорея гипофизарного генеза

— гиперпролактинемия

— гипогонадотропная

3. Аменорея яичникового генеза

— симптомокомплекс истощения яичников

— симптомокомплекс резистентных яичников

— вирилизующие новообразовании яичников

4. Маточная форма аменореи

— внутриматочные синехии (симптомокомплекс Ашермана)

5. Ложная аменорея

— атрезия цервикального канала

6. Аменорея при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.


Аменорея и виды аменореи

January 8, 2012 No Comments

Аменорея – отсутствие менструации на протяжении 6 месяцев и более. Аменорея – максимально тяжелая форма болезни менструальной функции. Частота аменореи посреди женщин репродуктивного возраста составляет 3,5 процента, а в структуре нарушений репродуктивной и менструальной функций – 10-15 процента.

Различают физиологическую, патологическую, ложную и фармакологическую аменорею.

Нормальная аменорея – отсутствие менструации до периода полового созревания, в ходе беременности, лактации и в постменопаузе. Патологическая аменорея – признак гинекологических или экстрагенитальных болезней, может оказаться первичной и вторичной. Первичная аменорея – отсутствие менархе после 16 лет, вторичная аменорея – отсутствие менструации на протяжении 6 месяцев у раньше менструировавшей женщины. Ложная аменорея – отсутствие кровяных выделений из половых путей из-за нарушения их оттока в связи с атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий. При этом циклическая активность яичников не нарушена, случается отторжение эндометрия. Фармакологическая аменорея связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные медикаменты), воздействие которых приводит к отсутствию менструации на время лечения и имеет обратимый характер.

В зависимости от преимущественного уровня поражения какого-либо звена нейроэндокринной системы выделяют гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточные формы аменореи; аменорею, обусловленную патологией надпочечников, щитовидной железы, экстрагенитальными болезнями.