Гинеколог.УА

Tag: ДМК

Клиника ДМК перименопаузального периода

January 10, 2012 No Comments

Чаще всего, больные предъявляют жалобы на массивное кровоизлияние из половых путей после задержки менструации от 8-10 суток до 4-6 недели. Ухудшение состояния, раздражительность, астения, головная болезненность отмечаются лишь в ходе кровотечения.

Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом болезни нейроэндокринной, сердечнососудистой и цнс. В собственную очередь эти нарушения способны вызывать рецидивы маточных кровотечений. Приблизительно у 30 процентов больных с климактерическими кровотечениями появляются вроде бы выраженные эндокринные и обменные нарушения. Развивающийся синдром включает вторичные нейроэндокринногипоталамические нарушения, прежде всего повышение веса, задержку жидкости, отеки, головную болезненность, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, время от времени кризовые состояния, сопровождающиеся чувством страха смерти, болями в сердце, бради или тахикардией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличении веса с растяжением кожи (светлые стрии).

Диагностика. Основным условием действенной терапии является точная диагностика ДМК, т.е. исключение органических болезней как причины кровотечения.

Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют установить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его доказательства. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Нужно к тому же детально расспросить пациентку, как изменяется промежуток, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощущений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органические. Климактерические кровотечения рецидивируют, нередко сопровождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями. В итоге общего осмотра возможно получить представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.

Существенное практическое значение имеет УЗИ гениталий (трансвагинальное и абдоминальное). Эхографию возможно использовать в динамике обследования, она позволяет диагностировать миоматозные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую матки, новообразования яичников, поликистозные яичники. Совершенствование трансвагинальной эхографии позволяет весьма точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагностики внутриматочной болезни более информативно трансвагинальнос УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросонография).

При гинекологическом исследовании нужно обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.

Одним из надежных и высокоинформативных методов обследования является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Диагностическое значение выскабливания серьезно повышает гистероскопия, дающая возможность убедиться в полном удалении патологически измененного эндометрия и визуально обнаружить внутриматочную патологию. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.

Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются к тому же при гормональноактивных новообразованиях яичников (тека, смешанные или гранулезоклеточные). Эти новообразовании не достигают крупных размеров и чаще появляются в перименопаузальном возрасте. В таких ситуациях применяют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти новообразовании у полных женщин определить сложно. Диагноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию размеров яичников, повышение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерномагнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии крупную диагностическую ценность предстаатяет лапароскопия, дающая возможность не только лишь визуализировать яичники, но еще и при потребности сделать биопсию.

Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо и электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.

Лечение. Кровоизлияние в перименопаузальном периоде является одним из I-х клинических признаков атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с этим лечение начинают после полного выяснения сущности патологического процесса, что нереально без раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием соскобов. Последующее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной болезни, эндокринных болезней и метаболических нарушений.

Лечение климактерических кровотечений включает общее лечебное действие, гормонотерапию, хирургическое вмешательство.

С целью восстановления нормального функционирования ЦНС требуется убрать отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, медикаменты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать работа ЦНС.

Т.к. ДМК анемизируют больных, при хронической и острой малокровии требуется использование препаратов железа. Витаминотерапия включает медикаменты группы В, витамин К для регуляции белкового обмена; витамины С и Р для укрепления капилляров эндометрия, витамин Е для улучшения функции гипоталамогипофизарной области.

Гормонотерапия направлена на профилактику климактерических кровотечений. С этой целью чаще всего используют синтетические гестагены (дюфастон, норколут, премолют). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические перемены эпителия. Доза и последовательность использования гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Женщинам до 48 лет возможно назначать схемы терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет – с подавлением функции яичников. Используют к тому же производные 19норстероидов (гестринон) и производное 17этинил тестостерона (даназол). Медикаменты требуется использовать на протяжении 4-6 месяца в непрерывном режиме: даназол по 400 мг в день, гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю. Эти медикаменты являются антиэстрогенами, они тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках. В итоге в эндометрии развиваются атрофические перемены.

Комплексная терапия включает коррекцию обменноэндокринных нарушений – ранее целого ожирения, гипергликемии и гипертснзии.

Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической болезни или неправильно подобранного лекарства или его дозы, и индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях и отсутствии данных о злокачественной болезни возможна аблация эндометрия (электрохирургическая или лазерная). Такое лечение предотвращает восстановление эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.


Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

January 10, 2012 No Comments

ДМК в перименопаузальном периоде (в возрасте от 45 до 55 лет) называются климактерическими и составляют 15 процентов гинекологических болезней. По данным Е.М. Вихляевой, 50-60 процента всех ДМК встречаются в перименопаузальном периоде.

Этиология и патогенез. Окончание репродуктивного периода сопровождается нарушением циклических процессов в репродуктивной системе. Нарушение одного или некоторого количества звеньев системы, регулирующей менструальный цикл изменяет гормональный гомеостаз с нарушением ритма и постепенным прекращением менструаций.

В основе климактерических кровотечений лежит нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созревания фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яичников. Хаотический характер ритма и числа выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной связи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные перемены яичников и матки. Из-за таких гормональных сдвигов меняется стероидогенез – устанавливается относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Кровоизлияние случается в итоге неполной и затянувшейся отслойки гиперплазированного эндометрия.


Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

January 10, 2012 No Comments

ДМК составляют около 4-5 процента гинекологических болезней репродуктивного периода и остаются максимально частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климатического фона, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, отравлении и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых медикаментов.

За исключением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть инфекционные и воспалительные заболевания: в 75 процентов случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются разные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на овуляторные и ановуляторные.

Ановуляторные ДМК:

— на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);

— на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).

Овуляторные ДМК:

— межменструальные;

— обусловленные персистенцией желтоватого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановулятор-ные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, есть зрелый фолликул – случается персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное положение. Персистенция фолликула представляет собою как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает последующих физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в сер. менструального цикла, фолликул в яичнике неплохо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Продолжительное действие повышенного уровня эстрогенов вызывает излишний рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Усиление и продление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтоватого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не случается. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на убыль уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение циркулирования крови, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения возникают очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.


Схема лечения ДМК в ювенильном периоде

January 3, 2012 No Comments

1-й этап лечения – остановка кровотечения (гормональный гемостаз). 2-й этап лечения – регуляция и восстановление менструального цикла.

Гормональный преращение кровотечения производится применением:

— эстрогенов (общая доза фолликулина 80 000-100 000 ЕД внутримышечно, с последующим понижением дозы лекарства ежедневоднако на 10 000-20 000 ЕД до 10 000 ЕД на протяжении 14-15 суток, после 1 миллилитр 1 % р-ра прогестерона на протяжении 7 суток);

— контрацептивных монофазных эстроген-прогестагенных препаратов (овидон, микрогинон, минизистон, ригевидон, марвелон) по схеме: 1-й день – 5-6 таблеток, 2-й день – 4-5 таблеток. 3-й день -3-4 таб., 4-й день – 2-3 таб., после по 1 таблетке в лень до 21-го дня.

Чистые гестагены при малокровии использовать не рекомендуется.

Создание регулярного менструального цикла достигается применением на протяжении 6-8 месяца:

— контрацептивных монофазных эстроген-прогестагенных препаратов (ригевидон. минизистон. микрогинон. марвелон) в циклическом режиме с 5-го по 26-й день менструального цикла или низкодозированных монофазных эстроген-прогестагенных средств (фемоден, силест, мерсилон, логест) с первого по 21-й день менструального цикла;

— многофазных контрацептивных эстроген-прогестагенных препаратов (антеовин, тризистон, триквилар, 3-регол) в контрацептивном режиме.

Критерии излеченности:

— восстановление регулярного менструального цикла;

— нормализация показателей гемоглобина, устранение малокровии.