Гинеколог.УА

Tag: гинекология

Формула упругости груди

Формула упругости груди

December 4, 2012 No Comments

Размер груди, пожалуй, не самое главное. Более важную роль играет ухоженность и её внешний вид. Регулярное выполнение упражнений позволит груди сохранить молодость и красоту на более продолжительное время.

Перед тренировкой обязательно необходимо выполнить разминку. Проведите круговое вращение плечевых и локтевых суставов и кистей, а потом уже приступайте к тренировкам. На протяжении выполнения упражнений старайтесь не задерживать дыхание и дышать ровно. При поднятии веса на прямых руках не распрямляйте локти полностью, для правильности и безопасности выполнения необходимо локти держать слегка согнутыми. При ощущении боли или дискомфорта рекомендуется прекратить упражнение.

Выполняя упражнение повторяйте его один раз, однако в несколько подходов. Не забывайте о паузе между подходами в 40-60 секунд.


Планирование беременности при кисте яичника

Планирование беременности при кисте яичника

November 11, 2012 No Comments

Добрый день! Планируем с мужем завести ребенка, но уже больше 10-ти лет живу с кистой яичника. Скажите пожалуйста: можно ли планировать беременность не удаляя кисту?

Подробнее

Синдром резистентных яичников

November 10, 2012 No Comments

Симптомокомплекс резистентных яичников (СРЯ, симптомокомплекс Сэвиджа) включает аменорею, бесплодие, физиологическое развитие вторичных половых симптомов при микро и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ – 1,9-10 процента всех форм аменореи.

Этиология и патогенез. Причины СРЯ не изучены. Есть мнение об аутоиммунной природе этой болезни. Гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными болезнями: болезнью Хашимото, алопецией, миастенией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными болезнями и без них обнаружен примерно одинаковый уровень IGG, IGA, IGM. В то же время сыворотка крови больных с аутоиммунными болезнями блокировала связывание ФСГ с рецепторами. В связи с этим высказано предположение об аутоантителах, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках и у больных с СРЯ.

Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, вероятно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием его биологической активности. Существуют иммунно и биологически активные гонадотропины.

Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропинов с рецепторами яичника контролируется локальными “регуляторами”. Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор – полипептид, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит связывание ФСГ с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены тоже ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диффузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов.

Сопоставление уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетельствует об активности стероидогенеза в яичниках. Вероятно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются влиянию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3-4 раза, тестостерона в 3-10 раз, кортизола в 2 раза.

Есть данные о влиянии ятрогенных факторов – радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.

Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25 процентов, зоб Хашимото у 3,8 процента, вторичная аменорея – у 11,1 процента родственниц 85 процентов больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли большое количество инфекционных болезней. Большая часть больных связывают старт заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. I-я менструация наступила своевременно, ч/з 5-10 лет возникла аменорея, однако у 84 процента больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5 процентов больных. Больные с СРЯ, чаще всего, правильного телосложения, приемлемого питания, с неплохо развитыми вторичными половыми признаками. Время от времени у больных бывают “приливы жара” к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются симптомы гипофункции яичников: покраснение и истончение слизистых вульвы и влагалища, слабоположительный феномен “зрачка”, КПИ от 0 до 25 процентов.p>

При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Больше всего авторов думают, что диагноз СРЯ возможно поставить лишь после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при коем обнаруживаются преантральные и примордиальные фолликулы. В ходе лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.

Гормональные исследования говорят о высоком уровне ФСГ и Л Г в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.

Крупную диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и увеличение ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина говорят о сохранности обратной связи м/у гипоталамогипофизарной системой и половыми стероидами.

Основные критерии диагностики СРЯ:

— вторичная или первичная аменорея;

— “приливы жара” и менструальноподобные выделения;

— высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови;

— низкие уровни эстрогенов в плазме крови;

— I-я проба с прогестероном положительная, в последующем – отрицательная;

— положительная проба с эстрогенгестагенами в циклическом режиме;

— уменьшенные размеры матки и яичников при УЗИ и лапароскопии;

— преантральные и примордиальные фолликулы в биоптатах яичников.

Лечение СРЯ представляет крупные трудности. Восстановление генеративной функции можно только при помощи вспомогательных репродуктивных технологий – путем искусственного оплодотворения донорской яйцеклетки.

При лечении больных с СРЯ гонадотропинами получены противоречивые данные. Одни авторы отмечают повышение фолликулов и менструальноподобные выделения на фоне введения ФСГ и Л Г, иные авторы определяли только рост фолликулов (пустые фолликулы) без повышения уровня эстрогенов в крови.

Лечение эстрогенами основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаундэффекте. Более того, эстрогены увеличивают число гонадотропных рецепторов в ячниках и, вероятно, так усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.

Визуализующие новообразовании яичников – в разделе новообразовании яичников.


Отсутствие полового развития

January 25, 2012 No Comments

Отсутствие полового развития является, обычно, следствием дисгенезии гонад из-за врожденного дефекта половых хромосом. Яичниковая ткань при этой патологии почти отсутствует, что и становится причиной выраженной недостаточности половых гормонов.

Существуют характерная форма дисгенезии гонад, или синдром Шерешевского-Тернера, чистая форма дисгенезии гонад и смешанная форма дисгенезии гонад.

Дети с синдромом Шерешевского-Тернера рождаются с низкой массой тела, временами наблюдаются лимфатический отек стоп и кистей, крыловидные складки на шее, и пороки развития внутренних органов, низко посаженные уши, высокое (готическое) верхнее небо, низкая линия роста волос на шее, широко расставленные соски молочных желез. Рост таких больных не превышает 150 сантиметров. В пубертатном возрасте вторичные половые признаки не возникают. На месте матки и яичников определяются соединительнотканные тяжи. Гормональное изыскание показывает резкое понижение уровня эстрогенов и андрогенов в крови и существенное повышение содержания ЛГ и ФСГ. Кариотип 45,X, 45,Х/46ХХ.

Дети с чистой формой дисгенезии гонад имеют женский фенотип при нормальном или более высоком росте, выраженный сексуальной инфантилизм без соматических аномалий. Кариотип 46,ХХ или 45,ХУ(синдром Свайера).

При смешанной форме дисгенезии гонад рост нормальный, телосложение интерсексуальное, соматических аномалий нет, однако есть признаки вирилизации наружных половых органов (гипертрофия клитора, персистенция урогенитального синуса). Чаще всего встречается кариотип 45,X/46,XY.

Лечение зависит от формы дисгенезии гонад и кариотипа. При синдроме Шерешевского-Тернера и чистой форме дисгенезии гонад с кариотипом 46,XX проводится заместительная гормонотерапия. Пациенткам со смешанной формой дисгенезии гонад и синдромом Свайера показана двухсторонняя гонадэктомия в связи с частой малигнизацией гонад с последующей заместительной гормонотерапией синтетическими прогестинами.


Лечение задержки полового развития

January 25, 2012 No Comments

При заболевании центрального генеза терапия обязана быть комплексной, направленной на нормализацию функции диэнцефальной области, и проводится совместно с невропатологами и психиатрами. Лечение ЗПР в сочетании с нервной анорексией или похуданием базируется на организации режима питания, общеукрепляющей и седативной терапии. Яичниковая форма ЗПР требует заместительной гормонотерапии синтетическими прогестинами.


Диагностика задержки полового развития

January 25, 2012 No Comments

Обследование больных с ЗПР направлено на установление уровня поражения репродуктивной системы. Большое значение имеют анамнез, развитие и телосложение вторичных половых признаков. При подозрении на ЗПР центрального генеза требуется неврологическое обследование (ЭЭГ, РЭГ, ЭХОЭГ). В качестве дополнительных методов применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, ультразвуковое сканирование органов малого таза, определение уровня гормонов в крови, и лапароскопию с биопсией яичников и кариотипирование.


Клиническая картина задержки полового развития

January 25, 2012 No Comments

Пациентки с ЗПР отличаются от своих сверстниц недостаточным развитием вторичных половых признаков и отсутствием менструаций. Телосложение евнухоидное: высокий рост, длинные руки и ноги при коротком туловище. Костный возраст соответствует паспортному или незначительно отстает от него. При гинекологическом исследовании отмечают гипоплазию внутренних и наружных гениталий. Резкое похудание приводит к прекращению менструаций, а если менархе еще нет, то наблюдается первичная аменорея.

ЗПР не во всех случаях служит проявлением какой-то патологии. Так, конституциональная форма имеет наследственный, семейный характер. У этих девочек менархе наступает в 15-16 лет, однако в последующем репродуктивная и менструальная функции не нарушены.


Задержка полового развития

January 25, 2012 No Comments

Задержка полового развития (ЗПР) имеет церебральную, конституциональную и яичниковую формы.

Причинами ЗПР центрального генеза могут быть повреждения, отравлении, инфекции, психические и нервные расстройства, стрессы. Проявлением церебральной ЗПР может являться нервная анорексия, т.е. отказ от пищи. У таких пациенток резко понижается уровень гонадотропинов в крови при сохраненной потенциальной способности гипофиза к секреции гонадотропинов.

Конституциональная форма ЗПР так же, как и при ППР, носит наследственный характер.

Яичниковая форма ЗПР встречается крайне нечасто и сопровождается, обычно, уменьшением фолликулярного аппарата. Подобные яичники называют гипопластическими или нечувствительными, резистентными к гонадотропной стимуляции. Не исключено, что в патогенезе этой болезни играют роль перенесенные инфекции и отравлении


Лечение адреногенитального синдрома

January 25, 2012 No Comments

Терапия начинается с момента установления диагноза и состоит в долгосрочном применении глкжокортикостероидов. Доза зависит от возраста, многих тела и выраженности гиперандрогении. Своевременно начатое лечение позволяет нормализовать половое развитие, добиться регулярных менструаций при овуляторных циклах, а в последующем обеспечивает вынашивание беременности и роды.

Феминизирующую пластику вирилизованных гениталий у девочек с врожденной дисфункцией коры надпочечников рекомендуется производить в 1 этап до достижения возраста сексуальной самоидентификации (до 3 лет). Оперативное лечение заключается в резекции кавернозных тел клитора одновременно с реконструкцией влагалища.


Диагностика адреногенитального синдрома

January 25, 2012 No Comments

Наиболее информативным диагностическим признаком АТС является резкое увеличение экскреции 17-КС и высокий уровень предшественника кортизола в крови – 17-оксипрогестерона.