Гинеколог.УА

Tag: менструальный цикл

Синдром резистентных яичников

November 10, 2012 No Comments

Симптомокомплекс резистентных яичников (СРЯ, симптомокомплекс Сэвиджа) включает аменорею, бесплодие, физиологическое развитие вторичных половых симптомов при микро и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Частота СРЯ – 1,9-10 процента всех форм аменореи.

Этиология и патогенез. Причины СРЯ не изучены. Есть мнение об аутоиммунной природе этой болезни. Гипергонадотропная аменорея может сочетаться с аутоиммунными болезнями: болезнью Хашимото, алопецией, миастенией, тромбоцитарной пурпурой, аутоиммунной гемолитической анемией. В сыворотке крови больных с СРЯ в сочетании с аутоиммунными болезнями и без них обнаружен примерно одинаковый уровень IGG, IGA, IGM. В то же время сыворотка крови больных с аутоиммунными болезнями блокировала связывание ФСГ с рецепторами. В связи с этим высказано предположение об аутоантителах, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках и у больных с СРЯ.

Резистентность яичников к высокому уровню гонадотропинов, вероятно, связана с аномальностью молекулы ФСГ или отсутствием его биологической активности. Существуют иммунно и биологически активные гонадотропины.

Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, участвующим в регуляции функции яичников. Взаимосвязь гонадотропинов с рецепторами яичника контролируется локальными “регуляторами”. Из фолликулярной жидкости яичников человека выделен ингибитор связывания ФСГ. Этот фактор – полипептид, содержится и в фолликулярной жидкости, и в крови, тормозит связывание ФСГ с рецепторами яичника. В яичнике обнаружены тоже ингибиторы лютеинизации гранулезы и созревания гамет, диффузия которых из развивающегося фолликула тормозит развитие окружающих фолликулов.

Сопоставление уровня гормонов в периферической крови и крови, оттекающей из яичниковой вены, у пациенток с СРЯ свидетельствует об активности стероидогенеза в яичниках. Вероятно, что яичниковый ритм и стероидогенез не подчиняются влиянию гонадотропинов. Уровень простагландина Е2 у пациенток с СРЯ повышен в 3-4 раза, тестостерона в 3-10 раз, кортизола в 2 раза.

Есть данные о влиянии ятрогенных факторов – радиорентгенотерапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, оперативных вмешательств на яичниках. Развитию резистентных яичников может способствовать поражение ткани яичника при туберкулезе, паротите, саркоидозе.

Клиника и диагностика. В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменореия у 25 процентов, зоб Хашимото у 3,8 процента, вторичная аменорея – у 11,1 процента родственниц 85 процентов больных с СРЯ родились с низкой массой тела, в детстве перенесли большое количество инфекционных болезней. Большая часть больных связывают старт заболевания со стрессом, тяжелыми вирусными инфекциями. I-я менструация наступила своевременно, ч/з 5-10 лет возникла аменорея, однако у 84 процента больных в последующем эпизодически отмечались менструации. Беременности и роды были у 5 процентов больных. Больные с СРЯ, чаще всего, правильного телосложения, приемлемого питания, с неплохо развитыми вторичными половыми признаками. Время от времени у больных бывают “приливы жара” к голове. При обследовании по тестам функциональной диагностики отмечаются симптомы гипофункции яичников: покраснение и истончение слизистых вульвы и влагалища, слабоположительный феномен “зрачка”, КПИ от 0 до 25 процентов.p>

При гинекологическом исследовании, эхографии, лапароскопии матка и яичники несколько уменьшены. Больше всего авторов думают, что диагноз СРЯ возможно поставить лишь после лапароскопии и биопсии яичников с последующим гистологическим исследованием, при коем обнаруживаются преантральные и примордиальные фолликулы. В ходе лапароскопии в яичниках видны просвечивающие фолликулы.

Гормональные исследования говорят о высоком уровне ФСГ и Л Г в плазме крови. Уровень пролактина соответствует норме.

Крупную диагностическую ценность имеют гормональные пробы. Снижение уровня ФСГ при введении эстрогенов и увеличение ФСГ и ЛГ в ответ на введение люлиберина говорят о сохранности обратной связи м/у гипоталамогипофизарной системой и половыми стероидами.

Основные критерии диагностики СРЯ:

— вторичная или первичная аменорея;

— “приливы жара” и менструальноподобные выделения;

— высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови;

— низкие уровни эстрогенов в плазме крови;

— I-я проба с прогестероном положительная, в последующем – отрицательная;

— положительная проба с эстрогенгестагенами в циклическом режиме;

— уменьшенные размеры матки и яичников при УЗИ и лапароскопии;

— преантральные и примордиальные фолликулы в биоптатах яичников.

Лечение СРЯ представляет крупные трудности. Восстановление генеративной функции можно только при помощи вспомогательных репродуктивных технологий – путем искусственного оплодотворения донорской яйцеклетки.

При лечении больных с СРЯ гонадотропинами получены противоречивые данные. Одни авторы отмечают повышение фолликулов и менструальноподобные выделения на фоне введения ФСГ и Л Г, иные авторы определяли только рост фолликулов (пустые фолликулы) без повышения уровня эстрогенов в крови.

Лечение эстрогенами основано на блокаде эндогенных гонадотропинов и последующем ребаундэффекте. Более того, эстрогены увеличивают число гонадотропных рецепторов в ячниках и, вероятно, так усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.

Визуализующие новообразовании яичников – в разделе новообразовании яичников.


Клиника ДМК перименопаузального периода

January 10, 2012 No Comments

Чаще всего, больные предъявляют жалобы на массивное кровоизлияние из половых путей после задержки менструации от 8-10 суток до 4-6 недели. Ухудшение состояния, раздражительность, астения, головная болезненность отмечаются лишь в ходе кровотечения.

Маточные кровотечения могут стать пусковым моментом болезни нейроэндокринной, сердечнососудистой и цнс. В собственную очередь эти нарушения способны вызывать рецидивы маточных кровотечений. Приблизительно у 30 процентов больных с климактерическими кровотечениями появляются вроде бы выраженные эндокринные и обменные нарушения. Развивающийся синдром включает вторичные нейроэндокринногипоталамические нарушения, прежде всего повышение веса, задержку жидкости, отеки, головную болезненность, нарушение ритма сна, неустойчивое артериальное давление, время от времени кризовые состояния, сопровождающиеся чувством страха смерти, болями в сердце, бради или тахикардией, приглушенными тонами сердца. При общем осмотре заметно отложение жира на животе, спине, бедрах при значительном увеличении веса с растяжением кожи (светлые стрии).

Диагностика. Основным условием действенной терапии является точная диагностика ДМК, т.е. исключение органических болезней как причины кровотечения.

Подробное целенаправленное изучение анамнеза, внимательный общий осмотр и гинекологическое исследование позволяют установить предварительный диагноз и наметить пути обследования для его доказательства. При сборе анамнеза обращают внимание на становление менструальной функции, репродуктивную функцию, инфекционные заболевания в анамнезе. Нужно к тому же детально расспросить пациентку, как изменяется промежуток, длительность и продолжительность кровотечений. Появление новых болевых ощущений может свидетельствовать о прогрессировании заболевания, обусловленного переходом функциональных нарушений в органические. Климактерические кровотечения рецидивируют, нередко сопровождаются гиперпластическими процессами в эндометрии и нейроэндокринными нарушениями. В итоге общего осмотра возможно получить представление о состоянии внутренних органов, возможных эндокринных нарушениях, изменениях обмена веществ.

Существенное практическое значение имеет УЗИ гениталий (трансвагинальное и абдоминальное). Эхографию возможно использовать в динамике обследования, она позволяет диагностировать миоматозные узлы, очаги аденомиоза, гиперплазированную слизистую матки, новообразования яичников, поликистозные яичники. Совершенствование трансвагинальной эхографии позволяет весьма точно диагностировать аденомиоз. У женщин с рецидивирующими маточными кровотечениями эхография обязательна. Для диагностики внутриматочной болезни более информативно трансвагинальнос УЗИ с использованием контрастного вещества (гидросонография).

При гинекологическом исследовании нужно обратить внимание на соответствие возраста женщины и изменений половых органов.

Одним из надежных и высокоинформативных методов обследования является раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Диагностическое значение выскабливания серьезно повышает гистероскопия, дающая возможность убедиться в полном удалении патологически измененного эндометрия и визуально обнаружить внутриматочную патологию. При отсутствии гистероскопа и подозрении на подслизистый узел или внутренний эндометриоз проводят гистерографию или гидросонографию.

Гиперэстрогенные маточные кровотечения наблюдаются к тому же при гормональноактивных новообразованиях яичников (тека, смешанные или гранулезоклеточные). Эти новообразовании не достигают крупных размеров и чаще появляются в перименопаузальном возрасте. В таких ситуациях применяют дополнительные методы обследования, так как при двуручном исследовании эти новообразовании у полных женщин определить сложно. Диагноз устанавливают при УЗИ, которое показывает асимметрию размеров яичников, повышение одного из них и его эхоструктуру. Более четкую картину дают компьютерная томография и ядерномагнитный резонанс. При рецидивирующих кровотечениях и неэффективности предшествующей терапии крупную диагностическую ценность предстаатяет лапароскопия, дающая возможность не только лишь визуализировать яичники, но еще и при потребности сделать биопсию.

Для уточнения состояния ЦНС проводят эхо и электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, обзорный снимок черепа и турецкого седла, исследование цветных полей зрения. По показаниям назначают консультацию невропатолога. Целесообразно проводить УЗИ щитовидной железы и гормональные исследования.

Лечение. Кровоизлияние в перименопаузальном периоде является одним из I-х клинических признаков атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с этим лечение начинают после полного выяснения сущности патологического процесса, что нереально без раздельного диагностического выскабливания слизистой цервикального канала и тела матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием соскобов. Последующее лечение зависит от гистоструктуры эндометрия, сопутствующей генитальной болезни, эндокринных болезней и метаболических нарушений.

Лечение климактерических кровотечений включает общее лечебное действие, гормонотерапию, хирургическое вмешательство.

С целью восстановления нормального функционирования ЦНС требуется убрать отрицательные эмоции, физическое и умственное переутомление. Психотерапия, физиотерапия, медикаменты брома, валерианы, транквилизаторы позволяют нормализовать работа ЦНС.

Т.к. ДМК анемизируют больных, при хронической и острой малокровии требуется использование препаратов железа. Витаминотерапия включает медикаменты группы В, витамин К для регуляции белкового обмена; витамины С и Р для укрепления капилляров эндометрия, витамин Е для улучшения функции гипоталамогипофизарной области.

Гормонотерапия направлена на профилактику климактерических кровотечений. С этой целью чаще всего используют синтетические гестагены (дюфастон, норколут, премолют). Гестагены последовательно приводят к торможению пролиферативной активности, секреторной трансформации эндометрия и вызывают атрофические перемены эпителия. Доза и последовательность использования гестагенов зависят от возраста пациентки и характера патологических изменений в эндометрии. Женщинам до 48 лет возможно назначать схемы терапии с сохранением регулярных менструальных циклов, старше 48 лет – с подавлением функции яичников. Используют к тому же производные 19норстероидов (гестринон) и производное 17этинил тестостерона (даназол). Медикаменты требуется использовать на протяжении 4-6 месяца в непрерывном режиме: даназол по 400 мг в день, гестринон по 2,5 мг 2 раза в неделю. Эти медикаменты являются антиэстрогенами, они тормозят выделение гонадотропинов гипофизом, что приводит к подавлению синтеза стероидов в яичниках. В итоге в эндометрии развиваются атрофические перемены.

Комплексная терапия включает коррекцию обменноэндокринных нарушений – ранее целого ожирения, гипергликемии и гипертснзии.

Рецидивы климактерических кровотечений после гормонотерапии чаще становятся следствием недиагностированной органической болезни или неправильно подобранного лекарства или его дозы, и индивидуальной реакции на него. При рецидивирующих маточных кровотечениях и отсутствии данных о злокачественной болезни возможна аблация эндометрия (электрохирургическая или лазерная). Такое лечение предотвращает восстановление эндометрия путем разрушения его базального слоя и желез.


Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

January 10, 2012 No Comments

ДМК в перименопаузальном периоде (в возрасте от 45 до 55 лет) называются климактерическими и составляют 15 процентов гинекологических болезней. По данным Е.М. Вихляевой, 50-60 процента всех ДМК встречаются в перименопаузальном периоде.

Этиология и патогенез. Окончание репродуктивного периода сопровождается нарушением циклических процессов в репродуктивной системе. Нарушение одного или некоторого количества звеньев системы, регулирующей менструальный цикл изменяет гормональный гомеостаз с нарушением ритма и постепенным прекращением менструаций.

В основе климактерических кровотечений лежит нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов и процессов созревания фолликулов, приводящее к ановуляторной дисфункции яичников. Хаотический характер ритма и числа выделяемых гонадотропинов приводит к нарушению механизма обратной связи. Этому способствует и уменьшение рецепторов гонадотропинов в яичниках. Нарушению нейрогуморальных взаимоотношений в перименопаузальном периоде способствуют и первичные перемены яичников и матки. Из-за таких гормональных сдвигов меняется стероидогенез – устанавливается относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. Нарушения пролиферации и секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Кровоизлияние случается в итоге неполной и затянувшейся отслойки гиперплазированного эндометрия.


Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода

January 10, 2012 No Comments

ДМК составляют около 4-5 процента гинекологических болезней репродуктивного периода и остаются максимально частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климатического фона, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, отравлении и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых медикаментов.

За исключением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть инфекционные и воспалительные заболевания: в 75 процентов случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются разные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.

Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на овуляторные и ановуляторные.

Ановуляторные ДМК:

— на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);

— на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).

Овуляторные ДМК:

— межменструальные;

— обусловленные персистенцией желтоватого тела.

В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановулятор-ные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, есть зрелый фолликул – случается персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное положение. Персистенция фолликула представляет собою как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает последующих физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в сер. менструального цикла, фолликул в яичнике неплохо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Продолжительное действие повышенного уровня эстрогенов вызывает излишний рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Усиление и продление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтоватого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не случается. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на убыль уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение циркулирования крови, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения возникают очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.


Лечение вторичной альгодисменореи

January 10, 2012 No Comments

Лечение вторичной альгодисменореи определяется органической патологией сексуальной системы, следствием которой стала вторичная альгодисменорея.

Органические заболевания репродуктивной системы, приводящие к вторичной дисменорее, часто требуют оперативного лечения.

Лечение пороков развития матки и влагалища хирургическое. Своевременное лечение и выявление пороков развития матки и влагалища предотвращают ретроградный заброс менструальной крови в брюшную полость и развитие эндометриоза.

Эндоскопия (гистероскопия) позволяет проводить хирургическое рассечение внутриматочной перегородки трансцервикально, ч/з операционный канал эндоскопа или гистерорезектоскоп.

При неуточненном диагнозе недопустимо длительное использование анальгетиков и транквилизаторов.


Вторичная алгодисменорея

January 10, 2012 No Comments

Вторичная альгодисменорея обусловлена органическими изменениями в органах малого таза и чаще развивается у женщин после 30 лет с родами, абортами, воспалительными гинекологическими болезнями в истории болезни.

Частой причиной является эндометриоз. Хотя болезненные ощущения при этой болезни возможны в течение всего менструального цикла и могут усиливаться за 2-3 дня до менструации. Они чаще не спазматические, а тянущие с иррадиацией в область прямой кишки. Болезненные ощущения не сопровождаются “вегетативной бурей” (рвота, чувство тошноты, потливость, поносы). При гинекологическом исследовании в зависимости от расположения и распространения эндометриоидных гетеротопий определяют утолщение и болезненность крестцово-маточных связок, болезненность при смещении матки, повышение придатков матки, изменение матки и яичников перед менструацией и их снижение после ее конца.

Если распространенные формы эндометриоза не представляют особых затруднений для диагностики, то так называемые малые формы возможно диагностировать лишь при лапароскопическом исследовании. Частота альгодисменореи при малых формах эндометриоза достигает 72 процента. Эта форма эндометриоза имеет очень скудную клиническую симптоматику. Болезненные ощущения в ходе менструации выражены нерезко, и девушки часто не придают им особого значения. В особенности нередко эту форму эндометриоза стали диагностировать в последние несколько лет при обследовании женщин, страдающих бесплодием.

Альгодисменорея может встречаться у женщин, использующих внутриматочные контрацептивы (ВМК). У таких женщин концентрация простагландинов в эндометрии серьезно повышена и четко коррелирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК. При ВМК, содержащих прогестерон (к примеру, про-гестасерт), альгодисменореи не наблюдается. Это объясняют понижением контрактноьной активности матки под влиянием гормона желтоватого тела.

Менструации сопровождаются резкими схваткообразными болями при субмукозной миоме матки. Болезненные ощущения появляются и при так называемых рождающихся миоматозных узлах, когда узел достигает внутреннего зева и сокращениями матки выталкивается ч/з цервикальный канал.

Причиной болей в ходе менструации могут быть разрывы заднего листка широкой связки матки (синдром Алена-Мастерса) и варикозное варикоз тазовых вен. Разрывы заднего листка широкой связки появляются при травматичных родах (большой эмбрион, стремительные процесс родов, наложение акушерских щипцов), при грубом расширении цервикального канала в ходе артифициального прерывания беременности или диагностического выскабливания слизистой оболочки матки. Варикозное варикоз вен малого таза может оказаться следствием воспалительных и спаечных процессов и гестации, нарушающих кровообращение в органах малого таза. Возможен системный процесс, так как у женщин с расширением вен малого таза часто есть варикоз геморроидальных вен и вен нижних конечностей.

Вторичная альгодисменорея наблюдается у женщин с пороками формирования гениталий, затрудняющими отток менструальной крови (добавочный закрытый рог матки, добавочное замкнутое влагалище и т.д.). При пороках формирования гениталий болезненность менструаций нарастает с момента менархе, больные как правило молодого возраста.

Одной из причин вторичной альгодисменореи могут быть хр. воспалительные процессы в малом тазу с образованием спаек м/у брюшинным покровом матки и соседними органами. При влагалищном исследовании органов малого таза могут выявлиться болезненность, повышение придатков матки и ее ограниченная подвижность.

Выявление. Причины болезненных менструаций устанавливают при тщательно собранном истории болезни с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических болезней.

При дифференциальной диагностике вторичной и первичной альгодисменореи существенное значение имеет УЗИ, позволяющее диагностировать различную внутриматочную патологию. Диагностике внутриматочной болезни помогает применение контрастного вещества при чрезвлагалищном УЗИ (гидросонография). Более точную диагностику пороков формирования матки, затрудняющих отток менструальной крови, обеспечивает рентгенологическое обследование матки с введением контрастного вещества – гистеросаль-пингография.

Гистероскопию и лапароскопию применяют не только лишь с диагностической, но еще и с лечебной целью. Лапароскопия часто становится единственным методом диагностики малых форм наружного эндометриоза, варикозного расширения вен малого таза, спаечного процесса, разрыва листков широких связок.


Диагностика и лечение первичной альгодисменореи

January 10, 2012 No Comments

Диагностика первичной альгодисменореи основывается на:

— характерных конституциональных особенностях, молодом возрасте пациентов, появлении альгодисменореи ч/з 1,5-2 г. после менархе;

— сопутствующих альгодисменорее вегетососудистых симптомах;

— отсутствии анатомических изменений при гинекологическом изыскании;

— астеническом телосложении, тенденции к похуданию.

Лечение первичной альгодисменореи должно быть комплексным.

Оно включает:

— ингибиторы генерации простагландинов. Требуется учитывать их воздействие на слизистую оболочку желудка и агрегацию тромбоцитов и назначать нестероидные противовоспалительные препараты в свечах. Чаще всего используют индометацин по 25 мг 3 раза в день, напросин по 250 мг 2-3 раза в день, бруфен по 200 мг 3 раза в день, аспирин по 200 мг 4 раза в сутки. Рациональность использования указанных средств на протяжении 48-72 ч после начала менструации определяется тем, что простагландины выделяются в максимальных количествах в I-е 48 ч от начала менструации;

— спазмолитики, анальгетики (как спазмолитическая терапия);

— комбинированные эстроген-гестагенные препараты с крупным содержанием гестагенов или более активными гестагенами с 5-го по 25-й день менструального цикла по 1 таблетке на протяжении не наименее 3 месяца (механизм их действия недостаточно ясен, вероятно, комбинированные контрацептивы, подавляя увеличение эндометрия, способствуют понижению генерации простагландинов в нем);

— седативные средства согласно с выраженностью нейровегетативных нарушений от растительных средств до транквилизаторов (валериана, реланиум, триоксазин);

— гомеопатические средства (ременс, мастодинон, меналгин и др);

— немедикаментозное лечение физио- и иглорефлексотерапию: электрофорез новокаина на обл. желтого сплетения 8-10 процедур ч/з день на протяжении цикла, ворот по Щербаку с бромом, ультразвук, ДДТ и СМТ;

— витаминотерапию – витамин Е по 300 мг в день в I-е 3 дня болезненных менструаций;

— правильный режим усилий и отдыха; занятия спортом, способствующим гармоничному физическому прогрессированию (плавание, коньки, лыжи).


Клиника альгодисменореи

January 10, 2012 No Comments

Схваткообразные боли в дни менструации или за несколько суток до нее локализуются внизу живота, иррадиируют в поясницу, реже в область наружных гениталий, паха и бедер. Боли приступообразные и достаточно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, рвотой, тошнотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры до 37-38 °С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. Порой ведущим становится какой-нибудь 1 симптом, он волнует более, чем боль. Сильные боли истощают нервную систему, способствуют развитию астенического состояния, снижают трудоспособность.


Альгодисменорея

January 10, 2012 No Comments

Алгодисменорея (дисменорея) – циклически повторяющийся болевой синдром, сопровождающий менструальное отторжение эндометрия. Частота альгодисменореи колеблется от 8 до 80 процентов. При альгодисменорее возможны потеря трудоспособности и перемены психосоматического статуса, в связи с чем это не только лишь медицинская, но еще и социальная трудность.

Патогенез. Различают первичную, или функциональную, альгодисменорею, не связанную с анатомическими изменениями внутренних половых органов, и вторичную, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза.

Первичная алыодисменорея возникает в подростковом возрасте ч/з 1 – 1,5 г. после менархе, с началом овуляции, как правило у девочек астенического телосложения, возбудимых и эмоционально лабильных.

Предпосылки для первичной альгодисменореи:

— недостаточность лютеиновой фазы;

— недостаточный уровень эндогенных опиатов (эндорфины, энкефалины);

— функциональная несостоятельность тканевых протеолитических ферментов эндометрия и дисфункции фрагментации отпадающей слизистой матки;

— избыточное содержание простагландинов ввиду неполноценности перекисного окисления липидов.

Возникновение первичной альгодисменореи большая часть ученых связывают с высоким уровнем простагландинов Е2 и F2 и/или увеличением их относительных количеств в менструальном эндометрии. Простагландины Е2 и F2 являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия. В ходе менструации дисфункции целостности клеточных мембран и отторжение эндометрия способствуют выходу простагландинов в межклеточное пространство, их содержание в менструальной крови растет. Спазм сосудов и локальная ишемия приводят к нарушению гемодинамики малого таза: венозный застой способствует кислородной недостаточности клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению болезненные ощущения. Болезненное ощущение усиливается в итоге накопления в тканях солей кальция: высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту маточных сокращений.

Значительную роль в реакции девушки на усиленные спастические сокращения матки в ходе менструации играет болевая чувствительность. Широкие поля рецепторов болезненные ощущения локализованы в основном в таламусе. Чревные и тазовые нервы, в составе которых идут афферентные волокна от шейки и тела матки, имеют представительство в таламусе. Интенсивность ощущения болезненные ощущения обусловлена нейротрансмиттерами – эндогенными опиатами и зависит от типа вегетативной нервной деятельности, психического состояния, эмоционального фона и др. Болевой порог в существенной степени определяется синтезом эндогенных опиатов. Сильная мотивация и волевое усилие, переключение внимания на какую-или деятельность могут ослабить болезненное ощущение или даже подавить ее.


Синдром поликистозных яичников

January 10, 2012 No Comments

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – болезнь структуры и задачи яичников на фоне нейрообменных нарушений с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. СПКЯ встречается у 5-10 процента женщин репродуктивного возраста, при этом 73 процента подобных пациенток страдают ановуляторным бесплодием, 85% – гирсутизмом и 95% – гиперандрогенией. СПКЯ осталось максимально частой первопричиной нарушения генеративной и менструальной задач у женщин репродуктивного возраста.

Максимально практичной для эксплуатации в клинической практике является классификация, предложенная МЛ. Крымской. Она основана на выделении 3-х форм синдрома поликистозных яичников. “Характерная” форма сопровождается яичниковой гиперандрогенией (“первичные” поликистозные яичники); “сочетанная”, или “смешанная” форма включает яичниковую и надпочечниковую гиперандрогению; “центральная” форма обусловливает гиперандрогению и выраженную дисфункцию центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием нейрообменно-эндокринных нарушений (“вторичные” поликистозные яичники).

Этиология и патогенез. Современное представление о патогенезе СПКЯ, кроме нарушений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и аутопаракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках.

При СПКЯ хроническая ановуляция с нарушением менструального цикла сочетается с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении. Возможными, однако не обязательными диагностическими критериями являются рост соотношения ЛГ/ФСГ, эхографические особенности поликистозных яичников и инсулинорезистентность.

Есть экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению задачи гипоталамо-гипофизарной системы и повышенному синтезу Л Г: генетические, ожирение, метаболизм инсулина, внутрияичниковые факторы и конечная ответ гипоталамогипофизарной системы на периферические стероиды.

К повышению частоты и амплитуды секреции ЛГ приводит прежде всего изменение генерации ГНРГ. Нарушение цирхорального ритма выделения ГНРГ с этапа менархе может оказаться следствием стрессовых факторов. Повышенный синтез и выделение эндогенных опиоидов нарушают дофаминергическую регуляцию секреции ГНРГ и приводят к повышению базального уровня секреции ЛГ и относительному уменьшению продукции ФСГ. Рост амплитуды выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением генерации ГНРГ, так и хронической ановуляцией. Оба эти эффекта взаимно потенцируются.

Стимуляция ЛГ приводит к повышению генерации андрогенов у пациентов с СПКЯ в итоге ферментных нарушений стероидогенеза. Хотя после излечения ГНРГ с целью подавления гонадотропной задачи не случается снижения секреции андрогенов в тека-клетках поликистозных яичников, что подтверждает предположение об автономной секреции андрогенов в поликистозных яичниках под влиянием местных факторов.

Исследование биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников показало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу прогестерона. Это является одним из возможных механизмов ановуляции у пациенток с СПКЯ.

Ожирение у пациенток с СПКЯ имеет центральный генез и объясняется нарушением опиоидной регуляции гипоталамических центров, ответственных за ощущение голода и насыщения. Увеличение концентрации эндорфина активизирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и повышает синтез кортикостероидов и андрогенов, ответственных за создание избыточного веса и инсулинорезистентности. Основным этиологическим фактором избыточного веса считается хронический стресс. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, однако из-за гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляет имеющиеся эндокринные нарушения.

Патогенетические механизмы инсулинорезистентности у пациенток с СПКЯ обусловлены нарушениями на пострецепторном уровне. Рецепторы к инсулину не изменены, однако утилизация глюкозы клеткой снижена. Экспериментально продемонстрировано, что инсулин и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) оказывают митогенное воздействие на яичники с пролиферацией клеток гранулезы и усиливают воздействие гонадотропинов. В процессах стероидогенеза в яичниках принимают участие не только лишь гонадотропные гормоны, но еще и ИФР, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов. Метаболические нарушения при СПКЯ, прежде всего гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, усугубляют нарушения эндокринного статуса, что клинически манифестируется усилением гирсутизма и увеличением частоты вторичной аменореи.

Более чем у 50 процентов пациентов с СПКЯ повышен уровень ДГЭАС -андрогена, синтезируемого в большей степени в надпочечниках. Неэффективность клиновидной резекции яичников у части пациентов свидетельствует о сочетанной надпочечниково-яичниковой гиперандрогении.

Клиника. Основными клиническими симптомами при всех формах СПКЯ является нарушение репродуктивной и менструальной задачи. СПКЯ сопровождается нарушениями менструального цикла по типу менометроррагии, олигоменореи, вторичной аменореи.

При “типичной” форме СПКЯ с преобладанием яичниковой гиперандрогении наблюдается олигоменорея, реже вторичная аменорея. При данной форме менструальный цикл нарушен с этапа менархе, т.к. нарушение гормональной задачи начинается с пубертатного этапа. Возраст менархе 12-13 лет, как и в популяции.

При “смешанной” форме СПКЯ менархе позже, менструальный цикл нарушен по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте наблюдается хроническая ановуляция и чаще первичное бесплодие.

При “центральной” форме СПКЯ менархе наступает в нормальные сроки. Однако менструальный цикл имеет “неустойчивый” характер, приводя в последующем к олиго- или аменорее. Нарушения репродуктивной задачи проявляются невынашиванием беременности на малых сроках и вторичным бесплодием. За исключением нарушений менструальной задачи отмечаются проявления дисфункции с позиции гипоталамо-гипофизарной системы. Вызвать заболевание могут стрессы, аденовирусная инфекция, травмы головного мозга, старт половой жизни.

Главной первопричиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ делает по данным разных авторов, от 50 до 100 процентов.

Гирсутизм при “типичной” форме СПКЯ развивается мало помалу с этапа менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной задачи надпочечников. Возможен излишний увеличение волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Внезапно выраженный гирсутизм и гипертрихоз нехарактерны для данной формы СПКЯ.

У пациенток со “смешанной” формой в 100 процентов наблюдается гирсутизм. Избыточное оволосение отмечается на внутренней и внешней поверхности бедер, белой линии живота, голенях, “усики” на лице. Увеличение волос начинается с менархе или ранее.

У 60-90 процента пациентов с “центральной” формой СПКЯ гирсутизм манифестируется позднее, ч/з 3-5 лет после нарушения менструальной задачи, возникает уже на фоне избыточного веса и становится более выраженным в репродуктивном возрасте. У данных пациенток отмечаются и дистрофические перемены: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

У 50 процентов пациентов с “типичной” формой СПКЯ отмечается превышение веса с подросткового возраста, распределение подкожной жировой клетчатки носит равномерный характер. При смешанной форме СПКЯ ожирение наблюдается нечасто. При центральной форме ведущей жалобой является излишняя масса тела. Ожирение достигает II-III степени, жировая ткань расположена в основном на плечевом поясе, нижней половине живота и бедрах.