Гинеколог.УА

Tag: патогенез

Патогенез СПТО

January 11, 2012 No Comments

При СПТО пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстрогения со свойственной ей множественностью проявлений.

Нарушения в гипоталамо-гипофизарной обласли сопровождаются дезадаплацией подкорковых структур, регулирующих кардиальную, васкуляриую и температурную реакции организма, т.к. при дефиците эстрогенов понижается синтез нейротрансмилтеров, ответственных за функционирование подкорковых структур.

Следствием снижения уровня половых гормонов с прекращением действия ингибина становится существенное увеличение уровней ЛГ и ФСГ до соответствующих постменопаузальным. Дезорганизация адаптационных процессов может приводить к повышению уровней ТТГ, АКТГ. Продолжительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген-рецептивных тканей, в частности мочеполовой системы – нарастает атрофия соединительной и мышечной ткани со понижением числа коллагеновых волокон, понижается васкуляризация органов, истончается эпителий. Недостаток половых гормонов приводит к постепенному ирогрессированию остеопороза.

Клиническая картина СПТО включает психоэмоциональные, нейровегетативные, и обменно-эндокринные расстройства.

Психоэмоциональпые расстройства имеют возможность возникать с I-х суток послеоперационного периода. Самом выражены астенические (37,5%) и депрессивные (40%) проявления, реже бывают фобические, паранойяльные и истерические. В формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные перемены, так и психотравмируюшая ситуация в связи с восприятием гистерэктомии как калечащей операции.

Вегетоневротические нарушения создаются с 3-4-х дней после овариэктомии и характеризуются смешанными симпатико-тоническими и ваготомическими проявлениями с преобладанием симпатико-тонической активности. Терморегуляция нарушается у 88 процентов больных и проявляется приливами жара, ознобом, чувством ползания мурашек, может оказаться плохая переносимость жаркой погоды. У 45 процентов больных нарушен сон, реже наблюдается боязнь замкнутых пространств. Кардиоваскулярные проявления в виде тахикардии, субъективных жалоб на сердцебиение, сжимающих болей в области сердца и повышения систолического АД выявляются у 40 процентов больных.


Патогенез ПГС

January 11, 2012 No Comments

Пусковым моментом развития ПГС являются сбой микроциркуляции яичников и острая ишемия в итоге исключения из их кровоснабжения ветвей маточных артерий. На протяжении мес. и более после операции меняется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, болеет интраовариальный кровоток. В яичниках нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, что приводит к изменению структуры и увеличению объема яичников. В итоге меняется стероидогенез со понижением уровня Е2. Объем яичников восстанавливается до нормальной величины ч/з 1-3 месяца с момента операции, однако структура яичников и связанный с гормонами профиль указывают на преобладание ановуляторных циклов. Ишемизация яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормонопродуцирующей функций. У пациенток после гистерэктомии с сохранением придатков матки менопауза с потерей циклической функции яичников наступает в среднем на 4-5 лет ранее, чем у неоперированных.

На частоту ПГС влияют возраст пациентки, объем и продолжительность операции, особенности кровоснабжения яичников. Известны 3 типа регионального кровоснабжения яичника: с преобладанием ветви маточной артерии (38%), яичниковой артерии (11%) и с равномерным кровоснабжением этими 2-мя ветвями (51%). В зависимости от типа кровоснабжения гистерэктомия может провоцировать катастрофические перемены морфологии и функции яичника или совсем не вызывать изменений.

После экстирпации матки дисфункции регионарного кровотока более значительны и стойки, а частота ПГС в 1,7 раза выше, чем после надвлагалищной ампутации матки. Удаление одного яичника в ходе гистерэктомии приводит к увеличению частоты ПГС в 2,3 раза в сравнении с прооперированными, которым сохранили оба яичника. Исполнение операции в лютеиновую фазу цикла приводит к наибольшим нарушениям кровоснабжения и функции яичника, из-за чего тяжелые психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства развиваются в 2 раза чаще. ПГС чаще выявляют у пациенток с сахарным диабетом, тиреотоксическим зобом в сравнении с соматически здоровыми женщинами.

При выполнении операции в возрастном промежутке 41-55 лет ПГС появляется чаще всего и бывает более стойким, гистерэктомия в репродуктивном возрасте реже вызывает ПГС, который чаще бывает транзиторным.

Пусковым и патогенетически ведущим фактором при ПГС является гипоэстрогения. На этом фоне в ЦНС понижается биосинтез пейротрансмиттеров, и как следствие меняются нейровегетативные функции, эмоционально-поведенческие реакции, извращаются кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее действие.


Этиология и патогенез трофобластической болезни

December 21, 2011 No Comments

Единое мнение об этиопатогенезе заболевания отсутствует.

Выдвинутые теории включают:

1) первичную патологию яйцеклетки с ее смертью к 5-й неделе беременности и продолжающейся пролиферацией клеток Лангханса и плазматических клеток;

2) перемены материнского организма (децидуальный эндометрит, гормональные нарушения со понижением экскреции эстрогенов);

3) вирусную теорию опухолей;

4) нарушения клеточного иммунитета.

По классификации ВОЗ (1989 г.), выделяют следующие формы трофобластической патологии:
— пузырный занос;
— инвазивный пузырный занос;
— хориокарцинома (хорионэпителиома).

Плодное яйцо при пузырном заносе превращается в гроздевидный конгломерат, в коем любой из пузырьков представляет измененную ворсинку. Наблюдаются существенное повышение размеров ворсинок хориона с отеком, отсутствие в них сосудов, гиперплазия хориального эпителия. Пузырному заносу может подвергнуться все плодное яйцо или его часть. Инвазивный пузырный занос приводит к прорастанию пузырной тканью всей толщи миометрия, развитию глубокой инвазии клеток хориального эпителия в стены сосудов с интенсивной пролиферацией трофобластических элементов.Хориокарцинома (хорионэпителиома) – злокачественная форма новообразовании, сначала растущая в виде узла в месте имплантации плодного яйца. Отличается выраженным полиморфизмом с частыми митозами в клетках Лангханса, не содержит кровеносных сосудов, напоминает гематому.


Этиология и патогенез внутрибрюшного кровотечения при внематочной беременности

December 21, 2011 No Comments

Этиопатогенетические факторы трубной гестации многообразны: воспалительные процессы придатков матки, половой инфантилизм, сбой сократительной функции маточных труб, эндокринные расстройства, повышенная активность трофобласта, опухоли и опухолевидные образования матки и придатков, эндометриоз, в особенности маточного угла, и др.


Этиология и патогенез шеечной и шеечно-перешеечной беременности

December 21, 2011 No Comments

Важную роль в возникновении шеечной гестации играют:
— дистрофические, воспалительные, рубцовые и атрофические перемены эндометрия (эндометрит, нередкие аборты и др.), в особенности у повторнобеременных, затрудняющие имплантацию эмбрионального яйца в теле матки;
— гипоплазия матки;
— наличие рубца на матке;
— недостаточность истмико-цервикального отдела;
— миома матки;
— аномалии формирования матки;
— малая активность трофобласта, после чего не случается имплантации эмбрионального яйца в теле матки.

Имплантация эмбрионального яйца в области шейки или перешейка приводит к тому, что трофобласт, а после и ворсины хориона с большой скоростью прорастают слизистую оболочку и проникают в мышечные слои стены шейки матки, расплавляя мышечные элементы и являясь причиной выделения крови.


Этиология и патогенез гнойных тубоовариальных образований

December 21, 2011 No Comments

Тяжесть воспалительного, в особенности гнойного, процесса определяется микрофлорой, биологические свойства которой серьезно изменились в последние несколько лет. Чаще всего микрофлора гениталий представлена ассоциациями аэробных микробов и постоянно 1-2 анаэробными микробами. Из аэробной микрофлоры чаще всего встречаются энтерококк, e. coli, эпидермальный стафилококк. Из анаэробных микробов в гениталиях обнаруживают нередко пептококки, пептострептококки и бактероиды. Возрастает роль грамотрицательных возбудителей, представленных proteus, клебсиеллой.

Чаще стали выявляться дрожжеподобные грибы рода Candida, возбудители, передающиеся половым путем (хламидии, трихомонады, микоплазмы), их ассоциации с гарднереллами и другими микроорганизмами. Анаэробы в 90 процентов случаев обусловливают развитие перитонита.Внутриматочный контрацептив (ВМК) способен колонизировать на себе разные микробы, из которых особую опасность для абсцедирования представляют энтерококк, стафилококк и анаэробы. Наличие гонококков (как внутриклеточных, так и внеклеточных), диплококков и ассоциации их со стафилококком и e. coli приводят к развитию максимально тяжелых воспалительных болезней придатков матки с формированием тазовых гнойных полостей и вовлечением в процесс брюшины.Так, отмечающееся большое многообразие этиологических факторов воспалительных болезней придатков матки определяет пестроту клинических проявлений. В маточных трубах сначала образуются многочисленные мелкоточечные воспалительные инфильтраты, после – изъязвления на поверхности эпителия, которые сливаются и образуют мелкопетлистую сеть. В итоге этого воспаления утолщаются и склеиваются фимбрии, облитерируется отверстие трубы с накоплением экссудата в ее просвете. При стихании воспаления экссудат постепенно рассасывается. Воспалительный процесс в маточных трубах вызывает деструкцию лимфатических сосудов, нервных сплетений, размещенных именно под эпителием, с нарушением крово- и лимфообращения и образованием или гидросальпинксов, или пиосальпинксов. При гидросальпинксе наблюдаются не только лишь глубокие морфологические, но еще и не меньше тяжелые функциональные перемены маточных труб. Потому, по заключению массы авторов, любые реконструктивные манипуляции обречены на неудачу.Яичники вовлекаются в воспалительный процесс не во всех случаях – их покрывает зародышевый эпителий, который служит барьером на дороге распространения инфекции. Хотя наличие в яичниках кистозных образований способствует внедрению инфекции с образованием микроабсцессов и слиянием их в пиоовариумы.

Возможно высказать следующие положения, касающиеся образования гнойных тубоовариальных гнойных полостей:

— хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 10 процентов случаев;

— иррадиация инфекции идет по большей части интраканаликулярным путем – от хронического эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах и др.) к гнойному сальпингиту и оофориту;

— закономерным является сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;- наблюдается обязательное сочетание гнойных полостей яичника с обострением гнойного сальпингита;

— абсцессы яичника (пиоовариум) создаются по большей части из кистозных образований.